Подводя итог сказанному в предыдущих двух частях настоящей статьи, опубликованных в прошлых номерах журнала «Железный мир», я сделал следующее утверждение:

Сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека является следствием деления клеток-спутников и увеличения числа клеточных ядер в мышцах.

Те из читателей, кто интересовался теорией, а не только практикой «железного спорта», должны были обратить внимание на тот факт, что данное мое утверждение расходится с общепринятыми представлениями о механизмах воздействия тренировки на синтез белка, как распространенными среди спортсменов, так и доминирующими в учебных пособиях. Если заглянуть в современные учебники, то в большинстве из них можно найти описание примерно следующего механизма воздействия тренировки на белковый синтез (см. рис 1): активная мышечная деятельность приводит к энергетическому утомлению мышц, выражающемуся в снижении содержания в мышцах соединений, служащих источниками быстродоступной энергии (таких как АТФ и креатинфосфат), и накоплению в мышцах продуктов их распада (АДФ, креатина, ортофосфорной кислоты); накопление продуктов энергетического метаболизма, в свою очередь, либо непосредственно, либо опосредовано воздействует на ДНК мышечных клеток, что стимулирует синтез РНК и, как следствие, синтез белка в мышцах (смотрите описание механизма синтеза белка в первой части настоящей статьи).

На первый взгляд может показаться, что описанная в учебниках концепция в корне противоречит сделанным мною выводам о причинах гипертрофии мышц человека. Но, как будет показано далее, противоречие это, действительно, только кажущееся. Дело в том, что механизмы синтеза белка изучались сначала на самых простейших одноклеточных организмах, не имеющих даже ядер, ДНК которых размещается непосредственно в теле клетки (бактерии). Позднее ученые приступили к изучению механизмов регуляции белка в более сложных одноклеточных организмах имеющих ядра, а в настоящее время активно изучается регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах. Нетрудно заметить, что в подавляющем большинстве случаев регуляция синтеза белка изучалась в клетках либо совсем не имеющих ядер, либо имеющих только одно ядро. Понятно, что интенсивность синтеза белка в таких клетках может регулироваться только посредством управления интенсивностью синтеза РНК на ДНК данной клетки. Мышечное волокно – это редкое исключение, клетка, имеющая не одно, а множество ядер, да еще и обладающая потенциалом к увеличению их числа. Только в такой клетке возможно усиление синтеза белка не только путем усиления синтеза РНК ядрами клеток, но и путем увеличения числа ядер в клетке. Вот эта потенциальная возможность мышечных клеток увеличивать число ядер и оставалась долгое время без внимания спортивных исследователей, а гипертрофия мышц приписывалась исключительно усилению синтеза РНК мышечными ядрами.

Сейчас, когда мы знаем, что размер мышц увеличивается благодаря увеличению числа ядер в мышцах, не стоит совершать новую ошибку и напрочь забывать о возможности регуляции белкового синтеза посредством управления интенсивностью синтеза РНК в ядрах мышечных клеток, ведь такие механизмы регуляции, как я покажу ниже, играют не менее важную роль в развитии функциональных свойств мышц под воздействием тренировки.

Количество ядер в мышце определяет размер мышцы, но никак не может определять ее «содержание». То, какие мышечные белки заполняют этот заданный числом ядер объем, как раз зависит от того, РНК каких белков и в каком количестве синтезируется ядрами данной мышцы. А вот на интенсивность синтеза РНК тех или иных видов белка как раз и воздействуют внутриклеточные факторы, связанные с режимом функционирования мышцы. И для понимания путей воздействия тренировки на интенсивность синтеза того или иного вида белка как раз и стоит обратиться к результатам многолетних исследований механизмов регуляции синтеза белка в простейших организмах.

Во-первых, данные исследования показали, что регуляция всех видов белка осуществляется по единой принципиальной схеме. Практически для каждого структурного белка в клетках вырабатываются определенные регуляторные белки, которые, соединяясь с рядом веществ, попадающих в клетку извне или образующихся внутри клетки в процессе ее жизнедеятельности, взаимодействуют с ДНК клетки, воздействуют на гены и либо запускают, либо наоборот – блокируют синтез соответствующих белков. Во-вторых, исследования показали, что, несмотря на то, что для каждого вида белка существует индивидуальный набор веществ, инициирующих синтез белка (активаторов синтеза) или блокирующих синтез (ингибиторов синтеза), в том какие именно вещества активируют синтез того или иного вида белка есть некое общее правило.

Вообще говоря, все клеточные белки можно разделить на два больших класса: это белки, используемые в качестве строительного материала клетки, главным образом миофибриллярные (белки, образующие цепочки миофибрилл – структур клетки, осуществляющих ее сокращение), и белки саркоплазмы, главным образом ферменты или, по-другому, энзимы – белки, обеспечивающие протекание в мышечной клетке всевозможных химических реакций, обеспечивающих сократительную активность мышечной клетки да и саму ее жизнь. Содержание ферментов в мышцах доходит до 35% от общей массы мышечного белка. Интересно, что описанный выше механизм регуляции синтеза белка через регуляцию синтеза РНК веществами, являющимися активаторами или ингибиторами синтеза, изучался как раз на примере синтеза ферментов. Было установлено, что в большинстве случаев синтез ферментов активируется при поступлении в клетку веществ, которые перерабатываются под действием данных ферментов.

Если рассмотреть теперь механизмы мышечного сокращения и механизмы восстановления энергии, растраченной при сократительной активности мышц, то окажется, что вещества, накапливающиеся в мышечной клетке в процессе ее сокращения и являющиеся продуктами распада высокоэнергетических веществ, служащих мышце в качестве источников энергии, сами являются исходными веществами для реакций, восстанавливающих запасы энергии в мышечной клетке. Так АТФ (тройной фосфат), отдавая запасенную в ней энергию, распадается на АДФ (двойной фосфат) и свободную фосфатную группу, восстановление запасов АТФ происходит путем обратного присоединения фосфатной группы к АДФ, то есть, АТФ является исходным веществом для химических реакций, восстанавливающих запасы АТФ. Или, например, креатинфосфат – при интенсивном сокращении мышц данное вещество, отдавая запасенную в нем энергию, расщепляется до креатина, а креатин является исходным веществом для получения креатинфосфата. Реакции, восстанавливающие запасы высоко-энергитических веществ, протекают в мышечной клетке в период отдыха после нагрузки, и протекают они под действием специфических ферментов. Синтез же ферментов, как было установлено на опытах с бактериями, активируется веществами, являющимися исходными для химических реакций, активируемых данным ферментом. То есть: расход запасов энергии в мышцах в процессе их сокращения и накопление в мышце продуктов распада энергосодержащих веществ активирует синтез ферментов, обеспечивающих восстановление запасов энергии.

Так сокращение мышц почти в любых режимах приводит к расходу АТФ, что должно активировать выработку ферментов, обеспечивающих восстановление АТФ (в том числе, по-видимому, и ферментов окислительного цикла), а вот синтез креатинкиназы – фермента, восстанавливающего запасы креатинфосфата, должна активировать лишь работа мышц в достаточно интенсивном режиме, способствующем расходу креатинфосфата.

Таким образом, тренировка мышц в том или ином режиме должна активировать синтез ферментов, обеспечивающих восстановление энергии при работе в данном режиме, что при регулярных тренировках должно способствовать накоплению в мышцах соответствующих ферментов и, как следствие, приводить к повышению работоспособности (выносливости) мышц при работе в данном режиме.

Отсутствие же в течение длительного времени работы мышц в определенном режиме означает отсутствие распада энергетических веществ, обеспечивающих данный режим сокращения и, как следствие, отсутствие стимулов к синтезу соответствующих ферментов, а естественный распад синтезированных ранее ферментов приводит к постепенному снижению содержания ферментов в мышцах. Именно по этой причине если мышцу, долгое время не работавшую в определенном режиме, заставить сокращаться в данном режиме, то низкий уровень ферментов не позволит восстанавливать энергию с нужной скоростью, что, естественно, приведет к быстрому утомлению мышцы.

Жизнь ферментов относительно коротка — от нескольких часов до нескольких суток, потому без регулярной активации синтеза ферментов их содержание в мышцах довольно быстро истощается. Вот потому-то в видах спорта, для достижения высоких результатов в которых очень важна выносливость мышц, так важны регулярные и относительно частые тренировки. В практике спорта высших достижений, количество тренировочных занятий может доходить до двух, а в исключительных случаях – и до трех в день. Не уверен, что столь частая нагрузка на мышцы полностью оправдана даже в видах спорта, требующих развития выносливости мышц и соответственно поддержания высокого уровня ферментов в мышцах, но, во всяком случае, для таких видов спорта стремление тренеров к повышению частоты тренировок хотя бы понятно. Но насколько оправдана высокая частота тренировок мышц в бодибилдинге?

Время жизни сократительных белков значительно больше времени жизни ферментов – что-то около месяца против нескольких дней в случае ферментов, но, как я уже неоднократно повторял, объем мышц определяется, в первую очередь, не частотой активации белкового синтеза в мышцах, а числом ядер в мышце. Жизненный срок ядер в точности не установлен, но он составляет никак не часы и сутки, а месяцы и даже годы. Конечно, не следует полагать, что содержание числа ядер в мышцах будет неизменным при бездействии в течение месяцев или даже лет, нет, самоуничтожение ненужных ядер – это вполне естественный процесс, наблюдаемый в длительное время бездействующих мышцах. Но, вместе с тем, частота тренировок, активирующих клеточное деление, требующееся для сохранения и даже развития мышечных объемов, значительно ниже частоты тренировок, активирующих синтез мышечных ферментов, требующихся для поддержания и тем более развития работоспособности мышц.

Это мое утверждение подтверждается самой практикой бодибилдинга. Если еще лет двадцать-тридцать назад в соревновательном бодибилдинге тренировка каждой мышцы 3 раза в неделю была практически общепринятой нормой, то сегодня считается допустимым нагружать одну мышечную группу не чаще одного раза в 4-8 дней, и мышечные объемы выступающих атлетов от этого нисколько не уменьшились. Все верно, выносливость, работоспособность мышц и мышечные объемы – это далеко не одно и то же. Но, вместе с тем, насыщенность мышц ферментами, все-таки, в некоторой степени влияет на объем мышц.

Дело в том, что основной объем мышц создает вовсе не собственно белок, а вода, которая удерживается белками внутри мышечных волокон. Белки вместе с липидами создают каркас мышечного волокна, ее оболочку, но наполняет волокно объемом именно вода. Мышечное волокно окружено оболочкой, которая представляет собой растягивающуюся мембрану с избирательной способностью пропускать те или иные виды веществ. Вода может свободно циркулировать сквозь такую мембрану туда и обратно, задавая объем мышечного волокна. А определяет то, какой объем воды находится внутри мышечного волокна, количество растворенных в воде внутри мышечного волокна веществ, всевозможных ионов и, в том числе, ферментов. Чем больше растворенных веществ внутри мышечного волокна, тем больше воды проходит внутрь клеточного волокна сквозь оболочку и тем сильнее «раздувается» мышечное волокно. Все скоротечные эффекты, выражающиеся в увеличении объема мышц уже во время тренировки или в первые несколько дней после нее связаны вовсе не с усилением белкового синтеза, а с накоплением в мышце продуктов распада энергетических веществ (а в определенных случаях и самих внутренних структур клетки). Увеличение в мышечных волокнах растворимых веществ вызывает мгновенный приток воды в волокна, в результате чего мышечные волокна, а вслед за ними и мышцы раздуваются на глазах.

Но вернемся к ферментам. Насыщенность мышечных волокон ферментами не может не сказаться на объеме мышц, чем больше ферментов в мышечных волокнах, тем объемнее будут мышцы при том же количестве ядер и сократительных элементов. Но у насыщенности мышц ферментами есть определенный предел, и сколько ни учащай тренировки, после достижения определенного состояния мышц дальнейшего увеличения количества ферментов в мышцах наблюдаться не будет, а, следовательно, не будет и никакого роста мышц без появления в мышцах новых ядер. Такая картина отсутствия роста мышц при вроде бы регулярных тренировках хорошо знакома спортсменам под названием «тренировочное плато» (не следует путать с состоянием перетренированности). По достижении определенной кондиции мышц прирост результатов и объемов мышц прекращается без стрессовых тренировок, активирующих деление клеток-спутников в мышцах.

В приведенной схеме причина активации клеток-спутников помечена знаком вопроса. Не то, чтобы на современном этапе развития науки факторы эти вообще не были известны ученым, просто современные знания в этой области пока не позволяют сделать однозначные заключения. Достоверно установлено, что активирование клеток-спутников осуществляется факторами, вырабатывающимися при повреждении мышц – так реализуется механизм мышечной репарации. Повреждение мышц тут же вызывает активацию клеток-спутников, что обеспечивает резкое увеличения синтеза белка в мышечной клетке, белка, необходимого для «латания» повреждений. Но вот является ли данный механизм доминирующим при тренировке мышц, и уж тем более – является ли данный путь единственным путем активации клеток-спутников – вот вопрос, на который пока нет точного ответа.

Наверное, всем читателям известно бытующее между спортсменами выражение «без боли нет роста». А ведь боль – это сигнал повреждения мышц, так что можно утверждать, что опыт бодибилдинга, сконцентрированный в этом выражении, показывает, что с высокой вероятностью рост мышц в результате активации клеток-спутников можно связывать с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Вместе с тем, нужно отдавать себе отчет в том, что это пока только, что называется, «рабочая гипотеза».

Посмотрим же, какие выводы об основных принципах планирования тренировочной нагрузки следуют из достоверно установленных механизмов гипертрофии мышц, сведенных в единую схему на рисунке 2, и данной рабочей гипотезы.

Тяжелые нагрузки, разрушающие мышечную ткань и активирующие деление клеток-спутников, требуют длительного восстановления. Так, только очищение мышц от поврежденной ткани после тяжелых нагрузок может продлиться несколько суток, о чем свидетельствует пик боли, наступающий в мышцах на вторые сутки после тренировки, а пик боли как раз и есть пиком саморазрушения поврежденной при тренировке ткани. Еще около суток требуется на один цикл деления клеток-спутников, это деление следует за самоочищением мышц от повреждений (а таких циклов после одной тренировки может быть несколько). К этому времени стоит еще добавить время, требующееся на синтез РНК новообразованными ядрами и строительство белка, необходимого для воссоздания объема клетки, соответствующего каждому ядру в нормальном неповрежденном мышечном волокне. Следовательно, интенсивные нагрузки, сопровождающиеся мироразрушениями мышечной ткани, не должны применяться слишком часто. Судя по всему, такие нагрузки допустимы не чаще одного раза в неделю на одну мышечную группу, а то и реже. В то же время для поддержания высокого уровня ферментов в мышцах тренировки одной мышцы должны осуществляться гораздо чаще.

Какие способы разрешения данного противоречия существуют? При всем богатстве выбора возможных вариантов, в большинстве своем уже реализованных в тренировочных методиках тех или иных практиков, для бодибилдинга я бы выделил два основных подхода.

Первый подход заключается в разделении годового тренировочного плана на периоды (мезоциклы) различной направленности. В самом простом случае можно выделить лишь два таких мезоцикла – назовем их «базовым» и «предсоревновательным».

В базовый период должны применяться тяжелые тренировки, стимулирующие микроповреждение ткани мышц и последующие регенерационные процессы в мышцах. Такие тренировки требуют длительного отдыха после нагрузки, а потому должны проводиться достаточно редко, не чаще раза в неделю для каждой мышцы (возможно и реже, в зависимости от индивидуальных восстановительных способностей спортсмена, а также в зависимости от применяемых или не применяемых фармакологических препаратов). К окончанию базового периода перед спортсменом стоит задача увеличить количество клеточных ядер в мышцах, и, следовательно, «базовый», связанный с числом ядер объем мышц.

Задача предсоревновательного периода должна заключаться в том, чтобы «выжать» максимум из достигнутого «базового» объема мышц путем еще большего увеличения мышечного объема за счет наполнения мышечных волокон ферментами, и, как следствие, водой (воду внутри мышечных волокон, которая на самом деле содержится там в виде геля из-за высокой концентрации растворенных в ней веществ, не стоит путать с водой в межклеточном пространстве, от которой перед соревнованиями спортсмены как раз стремятся избавиться). Потому в предсоревновательный период интенсивность тренировок должна быть снижена, а частота тренировок увеличена до нескольких тренировок на одну мышцу в неделю. В этот период повреждения мышц при тренировке противопоказаны, ибо это увеличивает требования к времени восстановления мышц, а перед спортсменом стоит задача только довести мышцы до умеренного энергетического истощения, чем стимулировать синтез ферментов в мышцах. Увеличение частоты тренировок и общих энергозатрат организма как нельзя лучше способствует достижению еще одной стоящей перед спортсменом задачи – снижению перед соревнованиями содержания подкожных жиров.

Существует и второй принципиальный подход к тренировкам, позволяющий в одной тренировочной программе совместить требования к длительному восстановлению мышц после тяжелых тренировок, вызывающих разрушение мышечной ткани и деление клеток-спутников, с требованиями высокой частоты тренировочных занятий для насыщения мышц ферментами. Этот подход базируется на введении в тренировочную практику тренировочных занятий различной направленности и интенсивности и затем циклировании таких тренировочных занятий. Основное правило тут следующее: после одного или нескольких тяжелых интенсивных занятий должно следовать несколько более легких тренировок, не вызывающих разрушения мышечной ткани и не мешающих восстановительным процессам. Особенностью таких методик является то, что при их использовании не наблюдается ярко выраженных пиков спортивной формы и ее снижения, как при первом рассматриваемом подходе, что может быть полезным при желании поддерживать достаточно высокую спортивную форму в течение всего годового периода. Но, на мой взгляд, такой подход к тренировкам увеличивает требования к восстановительным возможностям организма.

На этом я, пожалуй, завершу свой экскурс в биохимию и физиологию мышечной деятельности. Надеюсь, что изложенные в данной статье сведения помогут вам, уважаемые читатели «Железного мира», лучше ориентироваться в многообразии существующих тренировочных систем и методик, и дадут вам в руки критерий, позволяющий выбрать среди этого многообразия методику, наиболее соответствую стоящим перед вами целям и имеющимся у вас возможностям.

Успехов вам в достижении целей.

Сейчас, когда мы знаем, что размер мышц увеличивается благодаря увеличению числа ядер в мышцах, не стоит совершать новую ошибку и напрочь забывать о возможности регуляции белкового синтеза посредством управления интенсивностью синтеза РНК в ядрах мышечных клеток, ведь такие механизмы регуляции, как я покажу ниже, играют не менее важную роль в развитии функциональных свойств мышц под воздействием тренировки.

Тренировка мышц в том или ином режиме должна активировать синтез ферментов, обеспечивающих восстановление энергии при работе в данном режиме, что при регулярных тренировках должно способствовать накоплению в мышцах соответствующих ферментов и, как следствие, приводить к повышению работоспособности (выносливости) мышц при работе в данном режиме.

Конечно, не следует полагать, что содержание числа ядер в мышцах будет неизменным при бездействии в течение месяцев или даже лет, нет, самоуничтожение ненужных ядер – это вполне естественный процесс, наблюдаемый в длительное время бездействующих мышцах. Но вместе с тем частота тренировок, активирующих клеточное деление, требующаяся для сохранения и даже развития мышечных объемов, значительно ниже частоты тренировок, активирующих синтез мышечных ферментов, требующихся для поддержания и тем более развития работоспособности мышц.

Все скоротечные эффекты, выражающиеся в увеличении объема мышц уже во время тренировки или в первые несколько дней после нее связаны вовсе не с усилением белкового синтеза, а с накоплением в мышце продуктов распада энергетических веществ (а в определенных случаях и самих внутренних структур клетки). Увеличение в мышечных волокнах растворимых веществ вызывает мгновенный приток воды в волокна, в результате чего мышечные волокна, а вслед за ними и мышцы раздуваются на глазах.

Наверное, всем читателям известно бытующее между спортсменами выражение «без боли нет роста». А ведь боль – это сигнал повреждения мышц, так что можно утверждать, что опыт бодибилдинга, сконцентрированный в этом выражении, показывает, что с высокой вероятностью рост мышц в результате активации клеток-спутников можно связывать с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Вместе с тем нужно отдавать себе отчет в том, что это пока только, что называется, «рабочая гипотеза».

Задача предсоревновательного периода должна заключаться в том, чтобы «выжать» максимум из достигнутого «базового» объема мышц путем еще большего увеличения мышечного объема за счет наполнения мышечных волокон ферментами, и, как следствие, водой (воду внутри мышечных волокон, которая на самом деле содержится там в виде геля из-за высокой концентрации растворенных в ней веществ, не стоит путать с водой в межклеточном пространстве, от которой перед соревнованиями как раз стремятся избавиться).