L-Tyrosine 500 - продукт компании "СПОРТПИТ", в состав
которого входит аминокислота L-тирозин. L-тирозин является прямым
предшественником адреналина, гормонов щитовидной железы и стимулятором
синтеза гормона роста и меланина - пигмента, отвечающего за цвет кожи и
волос. L-тирозин снижает аппетит, уменьшает жировую массу. При
недостаточном содержании L-тирозина в организме угнетается функция
щитовидной железы, понижается артериальное давление и температура тела
(холодные руки, ноги), появляется ощущение тяжести в икроножных мышцах.
Прием L-тирозина повышает работоспособность и выносливость при больших
нагрузках, а также способствует активизации работы головного мозга.
Новейшие технологии производства компании "СПОРТПИТ" обеспечивают
фармацевтическое качество продукта L-Tyrosine
500, что способствует его максимальному усвоению.
Тирози́н (α-амино-β-(п-оксифенил)пропионовая кислота) — ароматическая
альфа-аминокислота, существует в двух оптически изомерных формах — L и
D. По строению соединение отличается от фенилаланина
лишь наличием гидроксильной группы в пара-
положении. L-тирозин относится к группе протеиногенных
аминокислот и входит в состав множества природных белков, в том числе и
ферментов, в некоторых из которых тирозину принадлежит важная роль
регуляции их функциональной активности. Часто объектом атаки фосфорилирующих ферментов — протеинкиназ
является именно остаток тирозина. Кроме того, тирозин является
предшественником синтеза ряда важных биологически активных веществ, в том
числе катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин), тиреоидных
гормонов и пигмента меланина. Тирозин является заменимой аминокислотой,
то есть при недостаточном поступлении тирозина с пищей аминокислота может
синтезироваться силами самого организма. Предшественником тирозина является
фенилаланин. Образование тирозина в организме в
большей степени необходимо для удаления избытка фенилаланина,
а не для восстановления запасов тирозина, так как он обычно в достаточном
объёме поступает с белками пищи, и его дефицита
как правило не возникает. Реакция протекает в печени под действием фермента
фенилаланин-4-гидроксилазы. Дефицит или снижение активности этого фермента
проявляются тяжелым метаболическим нарушением — фенилкетонурией. Катаболизм тирозина идёт путём переаминирования с α-кетоглутаровой
кислотой с промежуточным образованием гидроксифенилпирувата,
потом — гомогентизиновой кислоты и
завершается образованием фумаровой и
ацетоуксусной кислот, которые далее утилизируются в цикле Кребса.
Метаболический блок окисления гомогентизиновой
кислоты является главным звеном патогенеза другого наследственного заболевания —
алкаптонурии. Известно несколько относительно
редких типов заболевания тирозинемии, вызванных
нарушениями в обмене тирозина. лечение
этих заболеваний, как и фенилкетонурии —
диетические ограничение белка.
|